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新品速遞 | 優(yōu)質(zhì)KO細(xì)胞系及裂解液,為您的基因功能研究保駕護(hù)航

更新時(shí)間:2025-06-27  |  點(diǎn)擊率:277

新品速遞 | 優(yōu)質(zhì)KO細(xì)胞系及裂解液,為您的基因功能研究保駕護(hù)航


在基因功能研究和疾病機(jī)制探索中,基因敲除(KO)技術(shù)已成為重要的工具。為滿足科研工作者對(duì)高質(zhì)量KO模型的需求,我們推出了一系列經(jīng)嚴(yán)格驗(yàn)證的KO細(xì)胞系及配套裂解液產(chǎn)品,覆蓋多種熱門靶點(diǎn),助力您的研究更高效、更精準(zhǔn)!



產(chǎn)品優(yōu)勢(shì)

精準(zhǔn)高效:采用CRISPR-Cas9技術(shù),確?;蚯贸?KO)的高效性和特異性,減少脫靶效應(yīng)。
即用便捷:提供現(xiàn)成的KO細(xì)胞系及配套裂解液,省去繁瑣的基因編輯流程(4-12周)。
嚴(yán)格質(zhì)控:每個(gè)KO細(xì)胞系都是單獨(dú)克隆并提供測(cè)序驗(yàn)證數(shù)據(jù),確?;蚓庉嫿Y(jié)果的可靠性。
對(duì)照無(wú)憂:基因敲除細(xì)胞系/裂解液與親本野生型細(xì)胞系/裂解液一并提供,以便您在一致的細(xì)胞背景下評(píng)估基因敲除的生物學(xué)影響。
定制化服務(wù):支持熱門靶點(diǎn)快速交付,也可根據(jù)需求定制特定基因KO細(xì)胞模型,涵蓋Hela、HEK293T、A549、HCT116、Hep G2和MCF7等KO細(xì)胞系,靈活滿足科研需求。


產(chǎn)品展示





Bioss 的KO系列產(chǎn)品仍在持續(xù)研發(fā)更新驗(yàn)證中,本期為大家?guī)?lái)6月上新及推薦的KO細(xì)胞系和對(duì)應(yīng)的裂解液產(chǎn)品,請(qǐng)欣賞我們的驗(yàn)證數(shù)據(jù)~



CD44是一種廣泛表達(dá)的細(xì)胞表面黏附分子,屬于跨膜糖蛋白家族,作為透明質(zhì)酸(HA)的主要受體,參與細(xì)胞-細(xì)胞及細(xì)胞-基質(zhì)間相互作用。其生理功能包括調(diào)控細(xì)胞遷移、增殖、凋亡及免疫應(yīng)答,尤其在淋巴細(xì)胞歸巢和炎癥反應(yīng)中起關(guān)鍵作用。在病理狀態(tài)下,CD44的異常表達(dá)或剪接變異體(如CD44v)與多種癌癥(如乳腺癌、結(jié)腸癌)的侵襲轉(zhuǎn)移、干細(xì)胞特性及耐藥性相關(guān),同時(shí)參與慢性炎癥性疾病(如關(guān)節(jié)炎)的發(fā)病過程,因此被視為腫瘤治療和免疫調(diào)節(jié)的潛在靶點(diǎn)。

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NOTCH1是一種高度保守的跨膜受體蛋白,屬于Notch信號(hào)通路家族成員,在細(xì)胞分化、增殖、凋亡及組織發(fā)育(如心血管、造血系統(tǒng))中起關(guān)鍵調(diào)控作用。生理上,NOTCH1參與T細(xì)胞發(fā)育、血管生成及心臟形態(tài)發(fā)生病理狀態(tài)下,其功能獲得性突變或異常激活可驅(qū)動(dòng)腫瘤發(fā)生,而功能喪失突變則與胸主動(dòng)脈瘤、先天性心臟病相關(guān)。靶向NOTCH1的藥物(如γ-分泌酶抑制劑)在癌癥及心血管疾病治療中具有潛力。



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RPS19(核糖體蛋白S19)是40S核糖體亞基的關(guān)鍵組分,參與核糖體組裝及蛋白質(zhì)合成調(diào)控。RPS19基因突變可導(dǎo)致Diamond-Blackfan anemia(DBA),表現(xiàn)為紅細(xì)胞生成障礙。RPS19功能異??赡苡绊懠?xì)胞周期的正常進(jìn)程,導(dǎo)致細(xì)胞增殖和分化異常,與多種疾病的發(fā)生發(fā)展相關(guān)。此外,RPS19在多種癌癥(如腎透明細(xì)胞癌)中高表達(dá),與腫瘤進(jìn)展、不良預(yù)后顯著相關(guān),可作為潛在的癌癥生物標(biāo)志物或治療靶點(diǎn)。



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Cytochrome C(細(xì)胞色素C)是一種存在于線粒體內(nèi)膜間隙的血紅素蛋白,作為電子傳遞鏈的關(guān)鍵組分,參與細(xì)胞呼吸和ATP生成。生理狀態(tài)下,它通過氧化磷酸化維持能量代謝穩(wěn)態(tài);病理狀態(tài)下,Cytochrome C的異常釋放(如線粒體損傷時(shí))可激活caspase級(jí)聯(lián)反應(yīng),觸發(fā)細(xì)胞凋亡。其功能失調(diào)與神經(jīng)退行性疾病(如帕金森?。?、缺血再灌注損傷及腫瘤發(fā)生密切相關(guān)。



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PKM2(丙酮酸激酶M2型)是糖酵解途徑的關(guān)鍵限速酶,催化磷酸烯醇式丙酮酸(PEP)轉(zhuǎn)化為丙酮酸并生成ATP。其特別之處在于能以四聚體(高催化活性)和二聚體(低催化活性)形式存在,后者可轉(zhuǎn)位至細(xì)胞核,發(fā)揮蛋白激酶功能,調(diào)控基因轉(zhuǎn)錄。PKM2在增殖活躍的細(xì)胞(如胚胎組織、免疫細(xì)胞)中高表達(dá),通過調(diào)節(jié)糖酵解通量支持生物合成需求,促進(jìn)細(xì)胞生長(zhǎng)。

在腫瘤中,PKM2通過增強(qiáng)有氧糖酵解(Warburg效應(yīng))和激活致癌信號(hào)通路(如HIF-1α、STAT3)促進(jìn)腫瘤生長(zhǎng)、轉(zhuǎn)移及耐藥;在代謝性疾病(如糖尿?。┲?,其異常活性可導(dǎo)致血管功能障礙和炎癥反應(yīng);此外,PKM2失調(diào)還與衰老相關(guān)疾病有關(guān)。靶向PKM2的策略在抗腫瘤及代謝性疾病治療中具有潛力。



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GPX4(谷胱甘肽過氧化物酶4)是一種關(guān)鍵的硒蛋白,通過依賴谷胱甘肽(GSH)的機(jī)制催化脂質(zhì)過氧化物的還原,從而保護(hù)細(xì)胞免受鐵死亡的影響。它在維持細(xì)胞氧化還原平衡中起核心作用,其失活會(huì)導(dǎo)致脂質(zhì)過氧化積累,觸發(fā)鐵依賴性細(xì)胞死亡。GPX4在腫瘤、神經(jīng)退行性疾病和缺血再灌注損傷等病理過程中具有重要調(diào)控作用,是鐵死亡相關(guān)治療策略的關(guān)鍵靶點(diǎn)。



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此外,為了更加方便廣大科研工作者,Bioss能夠提供不同個(gè)性化要求的CRISPR/Cas9基因敲除技術(shù)服務(wù),由專業(yè)人士為您提供一站式的解決方案,讓您的研究更高效、更精準(zhǔn)!歡迎咨詢!




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